写在前面
今天推荐的是由天津医科大学医学部在年8月29日发表于Theranostics（IF：11.，JCR1区）的一篇文章，通讯作者是LeiShi教授，研究表明由ECT2和USP7形成的前馈调节回路有助于乳腺癌发生。
研究背景
包括上皮细胞转化因子ECT2在内的一些鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEFs）被认为是通过激活不同的致癌GTP酶来驱动致癌的。然而，ECT2不依赖GEF的功能是否也在肿瘤发生中起作用仍不清楚。
摘要部分
ECT2在乳腺癌中起着促进肿瘤的作用，GEF活性缺陷的ECT2能够缓解ECT2耗竭带来的乳腺癌细胞生长缺陷。作者证明了ECT2与泛素特异性蛋白酶USP7的物理相互作用，并以独立于GEF活性的方式在功能上促进USP7的分子间自结合、去泛素化和稳定化。反过来，USP7去泛素化并稳定ECT2，形成一个前馈调节回路，最终维持致癌蛋白MDM2的表达。作者的研究发现了ECT2在促进乳腺癌细胞生存中的GEF独立作用，为ECT2和USP7的相互调节提供了分子见解，并支持将ECT2/USP7作为乳腺癌干预的潜在目标。
研究内容
1.ECT2在乳腺癌发生中的GEF独立作用
作者首先通过On